- Le contexte clinique de cette observation et l'étude attentive de l'examen direct (champs 3 et 6) permet d'évoquer une chondrocalcinose ou accès pseudo-goutteux ou encore arthrite surinfectée à E.coli. Le diagnostic microscopique après coloration de Gram au laboratoire de bactériologie est assez fréquent, du moins dans le cadre de notre activité hospitalière. La présence de cristaux intracellulaires de forme allongée (pyrophosphate de calcium parallélépipédiques, à bouts carrés, de 2 à 20 microns de long) est facilement détectée.

Pour en savoir plus:
http://www.medecine.ups-tlse.fr/module13/ModuleChondro_MZS/indexI4.htm
http://cri-cirs-wnts.univ-lyon1.fr/Polycopies/Rhumatologie/Rhumatologie-4.html

Champ 6 en haut à gauche

Cependant dans cette arthrite surinfectée, le nombre de cristaux est faible (champs 3 et 6), donc de détection plus difficile contrairement à d'autres formes plus habituelles comme celle montrée ci-dessous:

- Le diagnostic biochimique de E. coli ne pose aucun problème particulier aussi bien avec la galerie API^® RapiD que API^® 20E. Il n'est nullement exclu lorsque l'examen direct est positif d'ensemencer un milieu chromogène (CPS, UTI, Chomagar....) pour des prélèvements autres qu'une urine. Le diagnostic est alors facilement et rapidement orienté

- Pour ce qui est de l'antibiogramme, cette souche montre une résistance importante aux pénicillines telles l'amoxicilline (AMX) , la ticarcilline (TIC) ou encore la pipéracilline (PIP). On notera l'absence de synergie pour l'association de AMX ou TIC avec un inhibiteur de ß-lactamase tel l'acide clavulanique(AMC, TCC) avec une relative sensibilité de la céfalotine (CF). Cette résistance est à médiation enzymatique, une ß-lactamase (BLA) de type TEM probable mais mutée pour une moindre affinité à l'acide clavulanique: TRI ou IRT. Dans cette hypothèse, il n'y a pas de synergie entre inhibiteur de BLA et les pénicillines comme l'amoxicilline (AMC), la ticarcilline (TCC) et la tazocilline (TZP).

De plus, cette souche est résistante à la kanamycine (K), à l'acide nalidixique (NA) ou encore aux sulfamides (SSS), triméthoprime (TMP) au et à l'association sulfamide + triméthoprime (SXT) comme le montre clairement l'antibiogramme. La résistance à la kanamycine (K) est liée à la production d'une APH (3')( de l'ordre de 6% de souches en France) et il y aura donc résistance croisée entre cet aminoglycoside et la néomycine (intérêt limité en pratique). La résistance aux quinolones classiques comme l'acide nalidixique est croisée entre les quinolones telles l 'acide pipémidique, la fluméquine. La fréquence de cette résistance est en ville de moins de 15 % en France. La résistance aux sulfamides, triméthoprime et à l'association sulfamide + triméthoprime (SXT) est probablement due à des mutations modifiant l'affinité de deux enzymes, la dihydrofolate synthétase (DHFR) et la dihydroptéorate synthétase (DHPS). La fréquence de cette résistance est de moins de 40 % en ville en France.

Pour en savoir plus sur la résistance, voici quelques adresses :
http://www.invs.sante.fr/beh/1996/9628/
http://www.onerba.org/fr/res-onerba/
http://www.cclinouest.com/

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