Mycoplasma

3 - Mycoplasma pneumoniae

3 .1- Pouvoir pathogène

C'est le mycoplasme le plus important en pathologie humaine. Il pénètre dans l'organisme par voie aérienne et adhère aux cellules épithéliales respiratoires. Il produit à leur contact des peroxydes qui altèrent le mouvement ciliaire et produisent des lésions cellulaires ainsi qu'une réaction inflammatoire locale. Des réactions immuno-pathologiques entraînent l'apparition d'infiltrats et parfois d'auto-anticorps.

M. pneumoniae provoque des infections respiratoires aiguës, plus fréquentes chez l'enfant à partir de 5 ans et chez l'adulte jeune. Il peut s'agir de pneumonies atypiques, d'évolution favorable, parfois associées à d'autres manifestations évocatrices (ORL, cutanées, hématologiques, neurologiques ... ), ou plus souvent de simples trachéobronchites. Son rôle éventuel dans l'asthme est encore une hypothèse.

Cliché : Opacité du lobe inférieur gauche de type alvéolaire due à Mycoplasma pneumoniae

Les infections sévissent à l'état endémique avec de petites poussées épidémiques tous les 4 à 7 ans (1992, 1999 en Europe). Leur contagiosité est modérée. Cependant, leur incidence est mal connue, en raison de leur bénignité habituelle et des difficultés du diagnostic biologique.

3.2 - Diagnostic biologique

Il est réservé aux formes sévères ou aux enquêtes épidémiologiques. Le mycoplasme peut être mis en évidence dans des prélèvements de gorge, des aspirations nasopharyngées chez l'enfant, des lavages bronchoalvéolaires (formes sévères). Les expectorations ne sont pas adaptées.

La culture, longue (2 à 3 semaines) et difficile, est rarement pratiquée. L'amplification génique par PCR donne d'excellents résultats mais n'est pas faite par tous les laboratoires. M. pneumoniae n'appartient pas à la flore commensale des voies aériennes.

Les sérologies sont les méthodes les plus utilisées.

La présence d'agglutinines froides, évocatrice à un taux > 64, n'est pas spécifique. Il vaut mieux rechercher des anticorps spécifiques sur deux sérums prélevés à 10-15 jours d'intervalle, pour mettre en évidence une séroconversion.

La réaction de fixation du complément est fiable à la condition d'obtenir un taux > 64. Les techniques ELISA permettent de séparer IgG et IgM. La présence d'IgM, très évocatrice chez l'enfant et l'adolescent, est plus rarement observée chez l'adulte.

4 - Mycoplasmes génitaux

4.1 - Pouvoir pathogène

Ureaplasma spp., M. hominis et M. genitalium sont des agents d'infections génitales. Leur responsabilité est souvent difficile à affirmer. En effet, Ureaplasma spp. et M. hominis peuvent être présents à l'état commensal dans les voies génitales basses, ce qui rend difficile l'appréciation de leur pouvoir pathogène.

Ureaplasma spp. est un agent d'urétrites non gonococciques.

M. hominis est responsable d'infections gynécologiques souvent en association avec d'autres bactéries (abcès de la glande de Bartholin, salpingites).

Ureaplasma spp. et M. hominis provoquent des infections au cours de la grossesse (chorioamniotites, endométrites, poussées fébriles après accouchement).

Elles peuvent se compliquer d'infections néonatales rares survenant chez des nouveau-nés prématurés fortement hypotrophiques. Les deux espèces peuvent provoquer, dans des circonstances particulières, des infections extra-génitales (arthrites purulentes chez des immunodéprimés, infections de plaies après chirurgie thoracique ... ).

M. genitalium dont le rôle est encore mal connu, en raison de la très grande difficulté de sa détection, est responsable d'urétrites non gonococciques et probablement d'endométrites.

4.2 - Diagnostique biologique

C'est exclusivement un diagnostic direct dans le cadre d'une infection gynécologique ou d'une MST. Il n'y a pas de diagnostic sérologique.

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Ureaplasma spp. et M. hominis peuvent être recherchés par culture en 2 à 4 jours (à préciser au laboratoire). L'interprétation des résultats est délicate, faisant appel à des critères quantitatifs pour éliminer une simple présence à l'état commensal. Cette recherche ne doit pas être faite isolément mais être associée à celle d'autres agents pathogènes.

La mise en évidence de M. genitalium ne peut se faire que par PCR et n'est pas réalisée en pratique courante.

5 - Sensibilité aux antibiotiques

Les mycoplasmes, en raison de leur structure originale, sont toujours résistants aux ß-lactamines (absence de paroi) ainsi qu'à la rifampicine, aux polymyxines, à l'acide nalidixique, aux sulfamides et au triméthoprime. Les principales familles d'antibiotiques actives sont les tétracyclines, les macrolides et apparentés et les fluoroquinolones.

M. hominis présente une résistance naturelle aux macrolides à 14 ou 15 chaînons (érythromycine, azithromycine) et aux kétolides, mais est sensible à la josamycine, macrolide à 16 chaînons.
Ureaplasma spp. résiste aux lincosamides.

Les résistances acquises sont exceptionnelles chez M. pneumoniae. La sensibilité de M. genitalium est très difficile à étudier. On ne fait pas d'antibiogramme sur ces deux espèces.

Il faut, par contre, tester la sensibilité d'Ureaplasma spp. et M. hominis, particulièrement chez les immunodéprimés, en raison de l'existence de résistances acquises qui peuvent concerner les trois classes utilisées en thérapeutique: Tétracyclines, Macrolides, Fluoroquinolones.

Exemple d'une souche de Ureaplasma testée à deux concentrations (C1, C2) résistante (R) aux antibiotiques suivants : E: érythromycine; TE: tétracycline; MNO: minocycline; DOX: doxycycline.

Elle reste sensible (S) à OFX : ofloxacine; CM: clindamycine, JM: josamycine

Il n'y a pas de vaccins.